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APICULTURA (Apartados del 7. al 8.)
1.
DEFINICIÓN, HISTORIA E IMPORTANCIA DE LA APICULTURA.
2.
CLASIFICACIÓN DE LA ABEJA MELÍFERA.
3.
TIPOS DE COLMENAS.
4.
MATERIAL APÍCOLA AUXILIAR.
5.
MANEJO APÍCOLA.
5.1.
INSTALACIÓN DEL COLMENAR O APIARIO.
5.2.
MULTIPLICACIÓN DEL COLMENAR.
5.3.
ALIMENTACIÓN DE LA COLONIA.
5.4.
CALENDARIO APÍCOLA.
6.
PRODUCTOS APÍCOLAS.
6.1.
LA MIEL.
6.2.
EL POLEN.
6.3.
LA CERA.
6.4.
PROPÓLEOS.
6.5.
EL VENENO DE ABEJAS (APITOXINA).
6.6.
LA JALEA REAL.
7.
SANIDAD APÍCOLA.
7.1.
VIROSIS DE LAS ABEJAS.
7.2.
BACTERIOSIS DE LAS ABEJAS.
7.3.
MICOSIS DE LAS ABEJAS.
7.4.
ENFERMEDADES CAUSADAS POR PROTOZOOS.
7.5.
Artrópodos parásitos de las ABEJAS.
7.6.
ENEMIGOS DE LAS ABEJAS.
8.
BIBLIOGRAFÍA
7.
SANIDAD APÍCOLA.
7.1.
VIROSIS DE LAS ABEJAS.
A)
VIRUS DE LA CRÍA SACCIFORME.
Afecta
principalmente a las larvas de obreras y zánganos. Está poco estudiado pero la
incidencia de esta es menor. El
agente causal es un virus ARN (Morator aetatulae), con 20 - 60 micras de diámetro.
Se
reproduce sobre las larvas jóvenes de obreras y zánganos por alimentación. El virus en
el tubo digestivo pasa al interior del cuerpo, provocando un desajuste hormonal,
melanización e impidiendo que lleguen a pupas. Se presenta un saco formado por
una cutícula transparente. el resto de la cría se mantienen dentro de la
larva. Continúa la desecación y la larva queda como una góndola cuando se
deseca totalmente en la celdilla.
En
la actualidad no existe tratamiento específico contra las enfermedades víricas
de las abejas. Es necesario acudir a la profilaxis.
7.2.
BACTERIOSIS DE LAS ABEJAS.
A)
LOQUE EUROPEA.
El
agente causal es Melissococus (Streptococus) pluton. Forman quistes en época
resistente. Afecta en las larvas y penetra en ellos con el alimento dentro
del tubo digestivo. La larva ingiere el alimento contaminado por la bacteria.
Debido a las condiciones de pH del tubo digestivo se produce la multiplicación.
Estas entran en el interior de las larvas produciendo una infección
generalizada, causándole la muerte.
La
bacteria se multiplica y dispersa por acción de las obreras domésticas
al limpiar la celdilla y eliminar los restos. La bacteria se introduce en las
limpiadoras y lo transmiten a las distintas abejas hasta que llega a la
nodriza por trofalaxia. Son portadores asintomáticos los adultos.
Se
transmiten a las demás colonias de varias formas:
-
Natural
-
Deriva: una abeja entra por equivocación en otra colmena.
-
Pillaje: una abeja entra a otra colmena a robar las reservas, que están
infectadas.
-
Artificial: inadecuado manejo apícola por cuadros o panales infectados por el
virus.
Perdura
de un año a otro.
Los
síntomas que presenta una colonia infectada por loque europea se resumen en un
olor agrio o pútrido, aparece la cría salteada (alveólos con cría y otras
vacías) y las larvas aparecen al principio de forma normal que no es filante (no se forma
un hilo al introducir un palillo).
En
el control de loque europea se recomienda no realizar tratamientos preventivos.
Se basa en el empleo de antibióticos con oxitetraciclina y neomicina aplicados
mediante un alimentador, pulverización o en espolvoreo. Se recomienda realizar una alimentación
estimulante, eliminar
la cera contaminada, aislar las colmenas enfermas y desinfectar correctamente
por vía térmica el material apícola contaminado.
B)
LOQUE AMERICANA.
El
agente causal es Bacillus larvae. Se trata de una enfermedad grave de las
abejas. El agente causal tiene como estructura resistente esporas con un
cristal de una sustancia tóxica. La transmisión de la enfermedad se realiza
por vía bucal, siendo los principales vectores abejas limpiadoras, nodrizas,
provisiones de miel y polen infectadas, el pillaje, manipulación inadecuada por
parte del apicultor, empleo de cera no esterilizada, etc.
La
loque americana provoca un olor a cola de carpintero característico, una cría
irregular en mosaico, opérculos rotos, hundidos y larvas transformadas en masas
viscosas y filantes. Su diagnóstico puede ser clínico por sintomatología o en
campo realizando una pequeña prueba. Esta prueba consiste en macerar las larvas
e introducirlas en leche descremada caliente, si se forman grumos que
desaparecen a los 15 minutos, es señal de que la colonia está infectada.
No
se realizan tratamientos preventivos. Se puede suministrar el antibiótico
oxitetraciclina o sulafamidas aplicados junto al alimento, por pulverización o
espolvoreo.
7.3.
Micosis de las abejas.
A)
ASCOSFERIOSIS.
Está
provocada por los hongos Ascosphaera apis y Ascosphaera major,
cuyos órganos de fructificación tienen unas dimensiones de 65 y de 128
micras respectivamente. Las larvas de abeja contraen la enfermedad por
ingestión de esporas y raramente a través del tegumento. Las esporas del
hongo germinan en la luz intestinal y el micelio invade el cuerpo de la futura
abeja momificándolo. Normalmente atacan primero a la cría del zángano. El
síntoma más característico es la aparición de momias de larvas en los
cuadros, fondo y exterior de la colmena, junto a una cría salteada.
Las
vías de infección de la enfermedad son abejas limpiadoras, alimento
contaminado, errores de manejo, ambiente húmedo, pillaje, deriva,
transacciones comerciales, etc.
En
la actualidad no existe tratamiento farmacológico, pero se aconsejan unas
medidas profilácticas entre las que destacan colocar las colmenas en lugares
aireados y soleados, destruir los cuadros afectados, realizar una
alimentación estimulante y tratamientos con tialendazol (0,4%) y ecomazol
(0,2%).
7.4.
ENFERMEDADES CAUSADAS POR PROTOZOOS.
A)
NOSEMIASIS.
Provocada
por el protozoo Nosema apis se desarrolla en el estómago de la abejas.
El esporo penetra en la célula epitetial y se reproduce. Existe una
destrucción de l epitelio ventricular. Son susceptibles aquellas abejas
adultas de más de 15 días de vida. El contagio es mediante pillaje, deriva,
errores de manejo, transacciones comerciales, etc.
Los
síntomas se resumen en una agitación anormal de la colonia durante el
invierno, falta de dinamismo en primavera, acortamiento de la vida de las
abejas afectadas, abejas con abdomen distendido, constipación o diarrea y una
debilidad general que les impide volar.
Para
su control se puede emplear cinco tratamientos de fumagilina, con una dosis de
1 gr/l de jarabe, a intervalos de una semana.
B)
AMEBOSIS.
Provocada
por Malpighamoeba mellificae, produce en las abejas una abundante diarrea
de color amarillo claro, abdomen engrosado y distendido y un agotamiento rápido
de las colonias. No existen tratamientos farmacológicos pero se pueden aplicar
medidas profilácticas basadas en mantener el vigor de la colonia, eliminación
de los cuadros afectados y una desinfección del material apícola infectado con
ácido acético.
7.5.
Artrópodos parásitos de las ABEJAS.
A)
ACARIÁSIS.
Es un
ácaro parásito interno. Pertenece a los Tarsonémidos (TARSONEMIDAE) en los
que se encuentran ácaros plaga como es el caso de la araña blanca o el ácaro
del fresón. Está causada por Acarapis woodi, siendo este de color amarillo o incoloro. Su longitud es de aproximadamente
0,1 mm.
La
hembra adulta fecundada es la que penetra a través del primer par de
estigmas y se sitúa en las tráqueas y sacos aéreos de las abejas adultas
(primer par de estigmas). Éstas depositan de 5 a 8 huevos (15-21 días), de los
que eclosionan a los 4-5 días respectivamente una larva. Cuando finaliza el
desarrollo, completando el estado larvario (15-21 días), se transforma en ninfa
y posteriormente en adulto.
La
forma de alimentarse se sustenta en la presencia del aparato bucal propio de los
ácaros, con el que traspasa la pared de la tráquea y se alimenta de la
hemolinfa. Finalmente, cuando aparecen los adultos se produce el apareamiento y
es la hembra adulta fecundada la que sale al exterior de la abeja adulta.
La
transmisión se realiza cuando se pone en contacto o proximidad con otra abeja.
Esta salta a la otra y entra en el sistema traqueal de la abeja no parasitada,
siendo las obreras nodrizas las más susceptibles al ataque de Acarapis woodi.
La transmisión entre colonias es similar a las vistas anteriormente.
Los
daños que causa este ácaro son de dos tipos:
-
Por debilitamiento, debida a la extracción de hemolinfa que realizan las larvas
y adultos.
-
La obstrucción por presencia de larvas, ninfas y
adultos, mudas, etc., que cuando se multiplica la población obstruyen las tráqueas
y las abejas adultas mueren por asfixia (impidiendo la respiración).
Los
síntomas que se presentan en a colonia son:
Los síntomas
son muy parecidos a los de nosemiasis, si bien basta con realizar la determinación
microscópica.
Los
tratamientos contra este ácaro más usuales se basan en el empleo de distintos
productos acarífugos y acaricidas:
-
Acarífugos. Se trata de sustancias repelentes para el ácaro. Los ácaros
mueren con la abeja adulta, aunque hay que mantener unas precauciones mínimas
ya que pueden dar un mal sabor a la miel. Los más empleados son el saliciato de
metilo, líquido de Frow y cristales de mentol.
-
Acaricidas. Se trata de productos tóxicos para el ácaro. Se aplican en forma
de nebulización térmica y no llegan a penetrar bien, por ello es necesario
realizar gran número de tratamientos. Destaca el uso de cartones azufrados,
bromopropilato, etc.
B)
VARROÁSIS.
El
agente causante es Varroa jacobsoni, que pertenece a la familia Varroidea. Parasita a
Aphis cerana en Asia. Al
introducirse A. mellifera esta mostró una mayor afinidad por esta especie
originando mayores perdidas económicas y una mayor difusión. Los
adultos presentan un marcado dimorfismo sexual. Su coloración es marrón caoba,
con una morfología similar a a de un cangrejo. Los machos, mucho más pequeños
presentan colores blanquecinos girando ligeramente a grisáceos.
Afecta
a los estados inmaduros de las obreras y zánganos. Los ataques se producen más
intensamente en los zánganos. Al séptimo día la hembra fecundada entra en la
celdilla de la larva y deposita los huevos sobre esta. Estos huevos eclosionan y
completan su ciclo en el interior de la celda con el paso de ninfa a adulto.
Este paso se completa en el justo momento en el que la celdilla se opercula y la
larva se transforma en pupa. Cuando la larva completa su metamorfismo sale la
obrera con los adultos de la varroa.
Las
hembras realizan la puesta según sea la larva (obrera o zángano) siendo las
puestas respectivamente de 3 - 5 huevos en el caso de tratarse de una obrera y
de 3 - 7 huevos si se trata de un zángano.
Los
daños son
debidos a las ninfas y los adultos, que con cuyo aparato bucal inyectan saliva y
a continuación succionan la hemolinfa de las obreras y zánganos.
-
Daños particulares. Las larvas y pupas afectadas se dejan ver en la colmena, ya
sea ante a aparición de un mayor número de muertes, la presencia de adultos
anormales: pequeños; sin alas; con el cuerpo o las alas deformadas.
-
Daños generales. Se produce la muerte masiva de larvas, pupas y adultos, con el
consiguiente debilitamiento de la colonia. Aumenta la incidencia de las
distintas enfermedades.
La
transmisión de la varroa puede ser a través de zánganos, abejas pecoreadoras
o mediante el manejo de cuadros o panales infectados. Para
su control es aconsejable realizar
al menos dos tratamientos espaciados una semana, con el fin de eliminar a
la varroa que permanece en las celdas operculadas. Se pueden aplicar acaricidas
(Clorobenzilato, Bromopropilato, Amitraz, Fluvalinato, Coumafos,
etc.) por pulverización
o por nebulización térmica.
7.6.
ENEMIGOS DE las ABEJAS.
A)
PIOJILLO DE LAS ABEJAS.
El
agente causante es un díptero
(Braula coeca). Se trata de una mosca parásita áptera. El adulto se puede confundir con la
hembra adulta de la varroa. La morfología del adulto es oval, áptero, con tres
pares de patas, dos ocelos y color rojo caoba.
Los
adultos permanecen en invierno en la colonia, en particular las hembras
permanecen en los panales con miel operculada. La larva es amarilla apoda.
Construye galerías dentro del panal, alimentándose de la miel y contaminando
con sus deyecciones la miel de la que se alimenta. Esta, al final, se convierte
en pupa en la que emergen los adultos al final de las galerías.
Los
piojillos adultos se sitúan sobre el cuerpo de las abejas adultas, sintiendo una especial
afinidad hacia la reina más que hacia las obreras. Esta actúa cuando la reina
va a ser alimentada por la nodriza, bajan rápidamente al aparato bucal y
le roba la jalea real.
Los
daños pueden ser:
-
Sobre las larvas: se alimentan de la miel de los panales, que deterioran la
miel.
-
Sobre los adultos: actúan en la transmisión del néctar, miel y jalea real;
preferiblemente sobre la reina, interfiriendo en su alimentación e influyendo
negativamente sobre su puesta.
Para
su control se recomienda realizar de dos o tres tratamientos, espaciados una
semana con Folbex
VA, nicotina o una mezcla de alcohol
y aguarrás.
B)
POLILLA DE LA CERA.
El
agente causante es un Lepidóptero (Galleria mellonella) que no causa daño directo. Las hembras entran y depositan los huevos de los
que sale una larva. Esta perfora los cuadros de miel a la vez que va alimentándose
de esta.
Los
daños son de carácter grave en colmenas con baja población. Las larvas depositan
hilos de seda al irse alimentando. Puede afectar a cuadros almacenados.
Para
su control es más
efectivo tratar la colmena con B.
thuringiensis (B-401)o con ácido acético.
El
tratamiento de los cuadros almacenados se puede realizar de igual modo, pero la
conservación frigorífica funciona.
8. BIBLIOGRAFÍA.
ALINS, E. 1989.
Enfermedades y enemigos de las abejas. Ed. Sintes, S.A. Barcelona.
ÁLVAREZ, J. 1997. La
utilización de los productos apícolas. En: Zootecnia. Bases de la producción
Animal. Tomo XII. Producciones cinegéticas, apícolas y otras. Coordinador y
Director C. Buxadé Carbó. Ed. Mundi-Prensa. Madrid. Pp. 293-310.
BAILEY, L. 1984. Patología
de las abejas. Ed. Acribia. Zaragoza.
CARRETERO, J.L. 1989. Análisis
polínico de la miel. Ed. Mundi-Prensa. Madrid.
CONSEJERÍA DE
AGRICULTURA Y PESCA DE LA JUNTA DE ANDALUCÍA. 1989. III Jornadas apícolas de
Andalucía. Ed. Dirección general de Investigación y Extensión Agrarias.
Sevilla.
GARAU, J. 1990. Curso
Superior de Apicultura. Palma de Mallorca.
JEAN-PROST, P. 1989.
Apicultura. Ed. Mundi-Prensa. Madrid.
LLORENTE, J. 1990.
Principales enfermedades de las abejas. Ed. Ministerio de Agricultura y Pesca.
Madrid.
LLORENTE, J. 1997.
Principios de patología apícola. En: Zootecnia. Bases de la producción
Animal. Tomo XII. Producciones cinegéticas, apícolas y otras. Coordinador y
Director C. Buxadé Carbó. Ed. Mundi-Prensa. Madrid. Pp. 311-327.
MAETERLINCK, M. 1958. La
vida de las abejas. Ed. Losada, S.A. Buenos Aires.
ORTIZ, A. 1997. Los
productos del colmenar. En: Zootecnia. Bases de la producción Animal. Tomo
XII. Producciones cinegéticas, apícolas y otras. Coordinador y Director C.
Buxadé Carbó. Ed. Mundi-Prensa. Madrid. Pp. 279-292.
PIANA, G; RICCIARDELLI,
G; ISOLA, A. 1989. la miel. Ed. Mundi-Prensa. Madrid.
ROBLES, E.M. 1997. La
base animal en la explotación apícola. En: Zootecnia. Bases de la producción
Animal. Tomo XII. Producciones cinegéticas, apícolas y otras. Coordinador y
Director C. Buxadé Carbó. Ed. Mundi-Prensa. Madrid. Pp. 247-262.
SALVACHÚA, J.C. 1997. La
base estructural en la colmena y el colmenar. En: Zootecnia. Bases de la
producción Animal. Tomo XII. Producciones cinegéticas, apícolas y otras.
Coordinador y Director C. Buxadé Carbó. Ed. Mundi-Prensa. Madrid. Pp.
263-278.
Enlaces de interes:
www.terra.es/personal/raitan
www.jazzfree.com/jazz9/ma27nuel
www.mieles.com
www.apicultura.com
www.geocities.com/wallstreet/floor/4047/indexc.htm
www.vidaapicola.com
www.alternativasganaderas.com
www.inta.gov.ar/apinet
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